민감성 피부의 근본 원인 최초 규명

민감성 피부의 근본 원인 최초 규명

  • 이정환 기자 leejh91@doctorsnews.co.kr
  • 승인 2015.05.26 16:53
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정진호 서울의대 교수팀, 연구중심병원 지원 사업 연구 성과 발표
지방분해 호르몬 '아디포넥틴' 유전자 감소...민감성 피부 통증 생겨

정진호 교수
2명 중 1명이 호소하는 민감성 피부의 근본 원인이 국내 연구팀에 의해 최초로 밝혀졌다.

특히 지방 및 당대사 조절 호르몬으로 알려진 아디포넥틴(adiponectin)의 유전자가 감소되면, 민감성 피부의 주요 증상인 통증이 유발되는 것으로 확인, 관련 질병의 이해와 신약 개발에 크게 기여할 것으로 기대된다.

정진호 서울의대 교수팀(서울대병원 피부과/김은주 연구교수, 이동훈 교수)은 이같은 결과를 피부과학 분야의 최고 권위 학술지인 <미국피부연구학회지> 2015년 5월 온라인 판에 발표했다.

민감성 피부란 화장품 등 외부자극과 호르몬 변화 등 신체내부 원인으로 홍반(붉어짐), 각질, 물집 등 다양한 피부 반응과 가려움, 따가움, 통증, 화끈거림 등 주관적 증상을 호소하는 것을 말한다.

기존의 설문조사에 따르면 전 세계적으로 절반 이상의 사람들이 피부가 민감하다고 응답했다. 다양한 화장품 사용을 비롯한 화학물질 노출, 대기오염, 생활환경의 변화, 스트레스 등으로 민감성 피부 환자가 늘고 있다. 하지만 과학적으로 정확한 원인이 밝혀지지 않아 효과적인 치료가 어려웠다.

연구팀은 민감성 피부 환자 9명(비교군)과 정상인 9명(대조군)을 대상으로 피부에서 다양한 유전자 차이를 볼 수 있는 '유전자 어레이(microarray)'검사를 시행했고, 각각 10명의 추가자원자에서 심화연구를 시행했다.

그 결과, 비교군은 대조군에 비해 근육의 구성 및 수축 이완에 관여하는 유전자의 발현이 현저히 적었다. 또 근육 운동의 원료가 되는 화학물질 'ATP(adenosine triphosphate)'와 ATP 생성에 필요한 유전자의 발현이 현저히 적었다.

1. 유전적 또는 획득 원인으로 아디포넥틴 호르몬이 부족해진다.
2. 유전자 발현 변화: 근육의 구성 및 수축 이완에 관여하는 유전자의 발현이 감소된다.
3. 피부 내 근육 운동의 원료가 되는 화학물질인 'ATP(adenosine triphosphate)'가 감소하고, 수소이온은 증가한다. 
4-1. ATP의 감소로 피부 근육의 수축과 이완이 비정상적으로 작동한다.
4-2. 'TRPV1', 'ASIC3'라는 수용체가 증가하고, 이는 통증전달물질인 'CGRP' 발현을 촉진해 통각수용체가 활성화 된다.
5. 민감성 피부의 주요 증상인 통증이 생긴다.
연구팀은 말초에서 산도 자극을 검출하는 수용체인 'TRPV1'과 'ASIC3'가 민감성 피부에서 증가돼 있는 것을 발견했고, 이는 통증전달물질인 'CGRP'를 활발히 생성해 민감성 피부의 주요 증상인 통증을 유발한다고 밝혔다.

또 추가 분석을 통해 지방분해 호르몬으로 알려진 아디포넥틴의 유전자가 감소되면 이러한 현상이 생기는 것으로 밝혀졌다.<그림 참조>

정진호 교수는 "이번 연구는 그간 실체가 밝혀지지 않은 민감성 피부의 기전과 원인 유전자를 밝혔다는 점에서 큰 의미가 있다"며 "민감성 피부의 핵심 기전을 분석하고 통증을 유발하는 아디포넥틴 감소를 회복시키는 원천 기술을 확보해 민감성 피부 정복에 앞장 서겠다"고 말했다.

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