Smad3라는 단백질의 존재 여부가 위암 발생과 관련이 높은 것으로 연구결과 확인됐다．
특히 이 단백질이 위암 발생의 진행정도를 조절할 수 있는 것으로 동물실험결과 확인돼 Smad3 단백질을 이용한 위암치료 연구를 밝게 하고 있다．

아주대의료원 한상욱 교수(외과학)가 정상인과 위암환자 각각 8명을 대상으로 위점막의 조직을 검사한 바에 따르면 정상인과 달리 위암환자중 일부에서는 Smad3 단백질이 발견되지 않은 것으로 나타났다．즉 정상인의 위점막에서는 모두 Smad3 단백질이 관찰됐으나 연구대상 위암 환자 8명중 3명에서는 발견되지 않은 것．

이 단백질의 기능을 확인하기 위해 실시한 동물실험에서도 Smad3 단백질이 없는 암세포에서는 종양의 부피가 평균 6㎤으로, 혈관생성이 많고 E-cadherin이 관찰되지 않았다．E-cadherin은 세포와 세포를 결합하는 물질로 이 물질이 없으면 암세포가 서로 잘 떨어져 다른 장기로 전이될 가능성이 높다．

반면 Smad3 단백질의 기능을 회복시킨 암세포에서 자란 종양은 부피가 평균 0．74㎤에 불과했으며 혈관형성도 거의 없을 뿐아니라 E-cadherin도 잘 관찰됐다．

이에 대해 한 교수는 "위암 초기단계에 Smad3 단백질이 없어지는 것을 막는 치료법이 개발된다면 위암의 진행을 어느정도 막을 수 있을 것"이라며 Smad3 단백질이 위암 초기에 암을 억제하는 작용이 있음을 골자로 하는 내용을 최근 2004년 Oncogene에 소개했다．

한편 Smad3 단백질은 세포의 성장과 분화를 조절하는 성장인자로 암 초기에 암세포의 성장을 억제하는 기능을 갖는 TGF-Beta의 신호전달체계의 중요한 매개물질중 하나로 알려져 있으며, Smad 2,4의 돌연변이는 위암발생과 관련있는 것으로 보고된 바 있다．